پابان نامه تعیین پاسخ سطوح CRP و IL-6 پلاسمایی به یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی در زنان جوان سالم

 متن کامل پایان نامه مقطع کارشناسی ارشد رشته تربیت بدنی 

دانشگاه آزاد اسلامی

عنوان

تعیین پاسخ سطوح CRP و IL-6 پلاسمایی به یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی در زنان جوان سالم

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده و استاد راهنما در سایت درج نمی شود

(در فایل دانلودی نام نویسنده و استاد راهنما موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

مقدمه  

بیماری قلبی- عروقی (CHD) [1]و در راس آن مشکلات عروق کرونری، از علل اصلی مرگ و میر در قرن جدید و اولین علل مرگ و میر در ایران است. پرفشارخونی، بالا بودن چربی ها و لیپوپروتئین های خون، سن، جنس، شیوه زندگی، تغذیه، مصرف دخانیات، بی تحرکی، دیابت و چاقی را از عوامل خطرزای سنتی بیماری های قلبی عروقی عنوان می کنند (ثالثی و همکاران، 1386). استرس اکسیداتیو، التهاب، فعالیت سلول های  اندوتلیال و  فعالیت پلاکت ها از دیگر عوامل جدید خطر بیماری قلبی- عروقی می باشند    (بویوکازی [2]و همکاران، 2007).  تاکنون مطالعات بسیاری برای شناسایی بهترین شاخص یا پیشگویی کننده این بیماری صورت گرفته است.  در این میان افرادی مشاهده شده اند که عوامل خطرزای سنتی (به ویژه لیپوپروتئین های خون) آنان در محدوده طبیعی قرار دارد، ولی دچار عوارض قلبی عروقی شده اند. اگر چه افزایش لیپوپروتئین کم چگال (LDL-C)[3]و کاهش لیپوپروتئین پرچگال (HDL-C)[4] شاخص های اصلی و عامل خطر بیماری های قلبی عروقی محسوب می شوند، اما 50% تمام انفارکتوس های عضله قلب در بین افراد بدون چربی زیاد خون اتفاق می افتد (بویوکازی و همکاران، 2007). بنابراین محققان به دنبال   شاخص هایی هستند که با دقت و حساسیت بیشتری خطر بیماریجهای قلبی- عروقی را پیش بینی        می کنند. در سال 1998، انجمن قلب آمریکا کنفرانسی تشکیل داد تا راهکارهای کمک به افرادی را شناسایی کند که به پیشگیری اولیه نیاز دارند. یکی از این راهکارهای پیشنهادی، اندازه گیری شاخص های التهابی بود (گفکن[5]، 2001). از آن زمان به بعد، تحقیقات زیادی انجام گرفت و پذیرفته شد که گسترش بیماری های قلبی- عروقی زمینه ای التهابی دارد و التهاب عمومی (سیستمیک)، نقش محوری در توسعه و پیشرفت آتروسکلروز[6] ایفا می کند (گفکن، 2001 و بلیک[7]، 2001(. از اینرو در     دهه گذشته، توجه  پژوهشگران بیشتر به شاخص های التهابی به عنوان عوامل مستقل پیشگوییجکننده بیماری های قلبی عروقی معطوف شده است. امروزه ارتباط میان التهاب و آتروسکلروزیس (مهم ترین دلیل بیماری عروق کرونری) طی تحقیقات بسیاری آشکار شده است (ناکاجیما[8]، 2007؛ دبیدی روشن و همکاران، 1384؛ حامدی نیا و همکاران، 1385). پژوهشگران دریافته اند که شاخص های التهابی (مانند فیبرینوژن،  مولکول های چسبان [9]، آمیلوئید    A، اینترلوکین [10]سرمی و پروتئین های مرحله حاد) می توانند پیشگوی مناسبی برای بیماری های قلبی عروقی باشند (وردت[11]و همکاران، 2004). مطالعات مختلف ارتباط بین خطر بیماری قلبی- عروقی و شاخص های التهابی را نشان می دهند (همر[12]، 2009؛ باساک[13]، 2004). در میان این شاخص های التهابی، پروتئین واکنشی C (CRP)[14] از ویژگی خاصی برخوردار است. چون این پروتئین، در عین داشتن حساسیت زیاد، با روش علمی  ارزان و در دسترس، قابل محاسبه و اندازه گیری است که این توانایی در سایر       شاخص های التهابی کمتر دیده شود. CRP از حساس ترین نشانگرهای التهاب و قوی ترین پیشگوی بیماری قلبی عروقی است (جی هیج[15] و همکاران ، 2007؛ وردت و همکاران، 2004؛ پاکزک و همکاران، 2005). اینترلوکین 6 نیز یکی از شاخص های التهابی و عوامل پیشگوی بیماری قلبی عروقی به شمار می رود. افزایش سطوح سرمی CRP و IL-6  با بروز افزایش خطر بیماری قلبی- عروقی ارتباط دارد. مطالعات جدید نشان داده اند که در پیشگویی حوادث قلبی- عروقی، CRP شاخص قوی تری نسبت به LDL-C است، به گونه ای که افزایش این شاخص، خطر آتی پارگی پلاک را پیشگویی می کند (نمازی و همکاران، 1389). از طرف دیگر بسیاری مطالعات ارتباط بین تغییرات CRP و IL-6 را گزارش کرده اند (حامدی نیا و همکاران، 1385). سطوح سرمی IL-6 تحت تاثیر چاقی، دیابت، بیماری قلبی عروقی و سندروم متابولیک افزایش یافته و سنتز CRP سرم را از کبد تحریک می کند. علاوه بر موارد ذکر شده، ورزش و فعالیت بدنی یکی از عوامل موثر بر غلظت CRP و IL-6 سرم است که تحت تاثیر شدت و مدت فعالیت، تغییرات متفاوتی ایجاد می کند. به نظر می رسد ورزش های بلند مدت و شدید ظرفیت بدن را برای مقابله با رادیکال های آزاد و فعال اکسیژن کاهش می دهند و می توانند موجب استرس اکسیداتیو شوند، در حالی که ورزش ها و تمرین ها با شدت متوسط می توانند ظرفیت آنتی اکسیدانی و دفاع فیزیولوژیکی را بالا برده و وقوع استرس اکسیداتیو را کاهش دهند. یافته های پژوهش های موجود از طبیعت دوگانه پاسخ ایمنی نسبت به ورزش حکایت دارد. ورزش و فعالیت های شدید و بلند مدت همراه با انقباضات برونگرای قوی و با تنش مکانیکی زیاد، موجب آسیب عضلانی شده، می تواند باعث رهایی سیتوکین ها شود (نمازی و همکاران، 1389). تی هانگ[16] و همکاران (2009) با مطالعه روی 13 مرد 8/1±  5/21 سال که تمرینی را در دو شدت 65% و 85% حداکثر توان هوازی خود انجام دادند؛ نتیجه گرفتند سطوح CRP در هر دو گروه به طور معنی داری افزایش یافت. سوریچتر[17] و همکاران (1995) و مالم[18]و همکاران (2004) نشان دادند  که سطوح CRP پس از            تمرین برون گرا افزایش معنی دار نمیجیابد. از طرفی اسمیت[19]و همکاران افزایش CRP را در 75% افراد آموزش ندیده فعال،  24  ساعت پس از 60 دقیقه دوچرخه سواری با 60% حداکثر اکسیژن مصرفی گزارش کردند. همچنین مییر[20]و همکاران افزایش معنی دار CRP را 12 ساعت بعد از انجام تست دوچرخه ارگومتر توسط 12 مرد تمرین کرده نشان دادند (به نقل از سمپل[21]، 2006). در حال حاضر اطلاعات کمی درباره تاثیر تمرین هوازی شدید بر شاخص های قلبی – عروقی و ایمنی موجود است. به نظر می رسد تمرین هوازی بر اساس شدت، مدت و حجم اثر چندگانه ای داشته باشد. بنابراین، در تلاش برای تعیین اثر تمرین هوازی شدید تک جلسه ای بر سطوح سرمی CRP وIL-6  در زنان جوان سالم، در پژوهش حاضر فرض بر این است که یک وهله فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی بر غلظت سرم  CRPوIL-6  تاثیر دارد.

  1-2- بیان مساله تحقیق

آتروسکلروز، بیماری قلبی پیش رونده ای است که از دوران کودکی شروع می شود و در  سنین بالا بروز    می کند.  همچنین پیش گویی می شود که آتروسکلروز بیماری غالب سال 2020 باشد، بنابراین پیش بینی بیماری عروق کرونری قلب (CHD) در درمان و پیشگیری از پیشرفت بیماری اهمیت فراوانی دارد (تورک[22]، 2004). انجمن قلب آمریکا با توجه به مطالعات گسترده، اعلام کرده گسترش بیماری های قلبی- عروقی زمینهجای التهابی دارد و التهاب عمومی، نقش محوری در توسعه و پیشرفت آتروسکلروز ایفا می کند. از دیرباز، نیمرخ چربی به عنوان شاخص بیماری های قلبی- عروقی محسوب شده است، ولی گزارش ها نشان می دهند که برخی افراد با  HDL-Cو LDL-C طبیعی، به بیماری های قلبی- عروقی مبتلا شده اند، بنابراین توجه پژوهشگران به شاخص هایی معطوف شده که با دقت بیشتری خطر بیماری قلبی عروقی را پیشگویی می کنند. برخی از این شاخص ها شامل فیبرینوژن، فاکتور انعقادی 8 و 9، مولکول های چسبان، آمیلوئید A سرم، سایتوکاین ها به ویژه IL-6 و CRP هستند. در میان این شاخص های التهابی، ‍CRP از ویژگی خاصی برخوردار اس ت. CRP توسط تیلت[23] (1930) کشف شد و فرانسیس[24] (1930) در طی مطالعاتش در بیماران ذات الریه دریافت که CRP نخستین واکنش دهنده فاز حاد است. CRP انسان شامل 260 آمینواسید با پیوند غیرکووالانسی با نظم قرینه در اطراف یک منفذ مرکزی می باشد (جی هیج و همکاران، 2007). سطح پلاسمایی  CRPبا چاقی، مقاومت به انسولین، دیابت، سندرم متابولیکی، سن و تمرین بدنی ارتباط دارد (دبیدی روشن و همکاران، 1384؛ حامدی نیا و همکاران، 1385؛ جی هیج  و همکاران، 2007). IL-6  نیز یکی دیگر از عوامل خطر بیماری قلبی عروقی است  (وردت و همکاران، 2004؛ ثالثی و همکاران، 1386). IL-6 یک ترکیب پلی پپتیدی است که از مونوسیت های فعال شده، ماکروفاژها، فیبروبلاست ها و سلول های اندوتلیال و آدیپوسیت در پاسخ به تحریکات گوناگون از قبیل اندوتوکسین های باکتریایی، تمرین بدنی، آسیب بافت و استرس اکسیداتیو ترشح می شود (پاکزک[25] و همکاران، 2005). سطوح پلاسماییIL-6  نیز مرتبط با چاقی، دیابت، سندروم متابولیکی، تمرین و سن می باشد (ثالثی و همکاران،  1386). همچنین سطوح پلاسمایی  IL-6 با انسولین ناشتایی و فشار خون ارتباط دارد (اندرسون[26] و همکاران، 2009).IL-6  سیتوکینی با عملکردهای    متفاوت  است که بر بسیاری بافتجها و سلول ها اثر    می گذارد. یکی از مهم ترین اثرات آن تحریک تولید CRP است (آقاعلی نژاد و شمسی، 1389). پیشتر گفته  شد که  نیمرخ لیپیدی خون (, LDL-C  ,TG HDL-C) نیز از عوامل خطر سنتی آتروسکلروز میجباشند.   یک  مفهوم  رایج پیرامون سازوکار پاتوفیزیولوژیکی التهاب مرتبط با آتروسکلروز،  تولید سایتوکاین همراه التهاب در پاسخ به محرک LDL اکسید شده و ماکروفاژهای همراه با پلاک آتروسکلروزی است (ثالثی و همکاران، 1386). باساک و همکاران (2004) بیان کردند که ارتباط کمی بین CRP و لیپوپروتئین ها وجود دارد. چندین تحقیق نشان داده اند که خطر  CRP بالا، از مقدار چربی خون مستقل است (ثالثی و همکاران، 1386). به نظر می رسد چگونگی تغییر نشانگرهای التهابی به میزان زیادی تحت تاثیر نوع، شدت و مدت تمرین قرار می گیرد. فیوتی[27]و همکاران )1999)، پژوهشی روی بیماران عروق محیطی انجام دادند. نتایج نشان داده اند که پس از انجام سنگین ترین فعالیت ورزشی قابل تحمل به وسیله این بیماران، CRP تغییر معنی داری نداشت و میزان IL-6 بلافاصله پس از فعالیت ورزشی، کاهش معناداری در هر دو گروه سالم و بیمار داشته و این کاهش تا 4 ساعت پس از فعالیت ورزشی ادامه داشته  است (به نقل از کوپ[28]و همکاران، 2008). در مطالعه   روی 16 بیمار انسداد ریوی مزمن ( COPD)[29] و 11 فرد سالم که یک پروتکل تمرین افزایشی بیشینه را روی دوچرخه کارسنج انجام دادند، با وجود این که سطح پایه CRP بیماران بالاتر بود، اما سطح CRP بعد تمرین در مقایسه با افراد سالم، تغییر نکرد (ون هلورت[30]و همکاران، 2005). در تحقیقی روی 15 بیمار افسرده (MMD)[31] و 15 فرد سالم با انجام یک پروتکل درمانده ساز، مشاهده شد که سطوح  CRP و IL-6 در هر دو گروه با توجه به سطح پایه بالاتر، در بیماران افزایش معنی داری یافت که نشان می دهد تمرین حاد سبب افزایش حاد IL-6 ججمی شود (بوتگر[32]و همکاران، 2010). تعدادی از مطالعات ارتباط معکوس استقامت بدنی و سطوح CRP را نشان داده اند (همر و همکاران، 2009).  IL-6 در طی تمرین بدنی به طور برجسته از عضله اسکلتی رها می شود (رابسون انسلی[33] و همکاران، 2009). یک دوره تمرین حاد منجر به افزایش 5 برابری در IL-6   شد که پس از 5/1 ساعت به حد پایه برگشت (گری[34]و همکاران، 2009). با توجه به خطر بالای حوادث قلبی- عروقی در ساعات صبح، این نکته به ذهن می رسد که غلظت سرمی عوامل خطر بیماری، تحت تاثیر اوقات شبانه روزی قرار می گیرند (جیمنز[35]و همکاران، 2005). همچنین این امکان وجود دارد که سطوح استراحتی سرمیCRP  و IL-6 نیز تحت تاثیر اوقات شبانه روزی باشند. مطالعات کافی در زمینه تغییرات روزانه سطوح سرم CRP و IL-6 انجام نشده است. در مجموع تحقیقات اندکی به بررسی پاسخ  التهابی به دنبال یک جلسه تمرین هوازی درمانده ساز در اوقات مختلف شبانه روز پرداخته اند. خطر بالای حوادث قلبی عروقی و مرگ ناگهانی در ساعات صبح، ایمنی تمرین بدنی را در این دوره زمانی زیر سوال برده است. اطلاعات کافی در ارتباط با ایمنی تمرین صبح در بیماران قلبی عروقی وجود ندارد. بر این اساس گرسوی[36]و همکارانش (2010) تحقیقی با هدف بررسی ایمنی تمرین بدنی در زمان های متفاوتی از روز در بیمارانی با بیماری سرخرگ کرونری انجام دادند. شرکت کنندگان تمرین را روی تریدمیل در دو نوبت صبح و عصر انجام دادند. مقایسه تست صبح و عصر بر اساس ریکاوری ضربان قلب و ظرفیت هوازی هدف اولیه این تحقیق بود. هدف ثانویه این بود که تعیین کننده های خطر تمرین صبح و عصر را نشان دهد. تفاوت معنی داری بین تمرین صبح و عصر در این شیوه ارزیابی دیده نشد. بنابراین این نکته به ذهن می رسد که سطوح عوامل خطر مرتبط با بیماری قلبی عروقی در ساعاتی از روز بالاتر باشد. تعدادی از مطالعات نشان داده اند ریتم روزانه تراکم پلاکت ها تحت تاثیر تمرین قرار دارد. به عنوان مثال تمرین بدنی روی ریتم روزانه تراکم پلاکت در اسب ها تاثیر داشته و تراکم پلاکت ها بعد از تمرین صبح، بیشتر از تمرین عصر می باشد (پیکیون[37] و همکاران، 2007). همچنین مطالعه ای روی انسان نیز این نتیجه را تایید می کند. 10 مرد فعال، تمرین زیر بیشینه برای30 دقیقه در دو گروه صبح و بعد از ظهر انجام دادند تراکم پلاکت پس از تمرین صبح افزایش بیشتری نشان داد (آلدمیر[38] و همکاران، 2005). با توجه به این نتایج، این سوال مطرح است که آیا سطوح CRP و IL-6  نیز مانند پلاکت ها که افزایش بیش از حد آنها عامل خطر بیماری قلبی- عروقی می باشد، تحت تاثیر تمرین صبح و عصر قرار می گیرد؟ نهایتا با توجه به نتایج ضد و نقیض در پیشینه تحقیق در ارتباط با تغییر سطوح پلاسمایی نشانگرهای التهابی به دنبال یک جلسه تمرین و مطالعات انگشت شمار در زمینه چگونگی تغییر در سطوح پلاسمایی این نشانگرها پس از تمرین صبح و عصر تحقیق حاضر با هدف پاسخگویی به سوالات زیر انجام می گیرد:

– آیا یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی پاسخ های متفاوتی بر سطوح   CRPو IL-6 پلاسما در    زنان در زنان جوان سالم ایجاد می کند؟

– آیا تغییرات احتمالی IL-6 می تواند منجر به تغییر سطوح  CRP شود؟

1-3 – ضرورت و اهمیت تحقیق

در مجموع، تحقیقات اندکی به بررسی پاسخ های التهابی به دنبال یک جلسه تمرین درمانده ساز در اوقات مختلف شبانه روز پرداخته اند. از طرفی، گزارشات مختلفی نشان داده اند بیشتر حملات قلبی در طول روز و در ساعت خاص اتفاق می افتد (جیمنز و همکاران، 2005). بنابراین این نکته به ذهن می رسد، سطوح عوامل خطر مرتبط با بیماری قلبی عروقی، در ساعاتی از روز بالاتر باشند (اراضی و همکاران، 1386). به عنوان مثال تعدادی از مطالعات نشان داده اند ریتم روزانه تراکم پلاکت ها تحت تاثیر تمرین قرار دارد (پیکیون، 2007؛ آلدمیر، 2005). با توجه به این نتایج این سوال مطرح است که آیا سطوح CRP و IL-6  نیز مانند پلاکت ها که افزایش بیش از حد آنها عامل خطر بیماری قلبی – عروقی می باشد، تحت تاثیر تمرین صبح و عصر قرار می گیرد یا خیر؟ نهایتا با توجه به نتایج ضد و نقیض در پیشینه تحقیق در ارتباط با تغییر سطوح پلاسمایی نشانگرهای التهابی به دنبال یک جلسه تمرین  و   پژوهش های اندک در زمینه چگونگی تغییر در سطوح پلاسمایی این نشانگرها، پس از تمرین صبح و عصر و اهمیت این عوامل به عنوان پیشگوی بیماری قلبی عروقی ضرورت انجام تحقیقات بیشتر آشکار می شود. آگاهی از تغییرات این عوامل به دنبال فعالیت و همچنین آگاهی از این که سطوح آنها پس از فعالیت های ورزشی صبحگاهی یا عصرگاهی چه تغییراتی می کند، به مربیان ورزش و پزشکان به منظور بهبود سلامت قلبی- عروقی افراد کمک شایانی خواهد نمود. نظر به این که آزمون بیشینه بروس[39]نوارگردان به عنوان تست ورزش در مراکز پزشکی مورد استفاده قرار می گیرد، یافته های حاصل از انجام این مطالعه می تواند اطلاعات مفیدی در خصوص انجام این آزمون در ساعات کم خطر روز فراهم کند.

1-4- اهداف تحقیق

1-4-1- هدف کلی

تعیین پاسخ سطوح CRP و IL-6 پلاسمایی به یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی در زنان جوان سالم

1-4-2-  اهداف جزئی

1- تعیین پاسخ CRP پلاسما به یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی

2- تعیین پاسخ IL-6 پلاسما به یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی

3- تعیین پاسخ HDL-C پلاسما به یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی

4- تعیین پاسخ LDL-C پلاسما به یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی

5- تعیین پاسخ [40]TC پلاسما به یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی

6- تعیین پاسخ [41]TG پلاسما به یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی         

7- تعیین ارتباط بین سطوح استراحتی CRP و IL-6 پلاسما     

1-5 – فرضیه های تحقیق

  • یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی بر سطح استراحتی CRP پلاسما در زنان جوان سالم اثر دارد.

2- یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی بر سطح استراحتی IL-6 پلاسما در زنان جوان سالم اثر دارد.

3-یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی بر سطح استراحتی HDL-C پلاسما در زنان جوان سالم اثر دارد.

4- یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی بر سطح استراحتی LDL-C پلاسما در زنان جوان سالم اثر دارد.

5- یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی بر سطح استراحتی TC پلاسما در زنان جوان سالم اثر دارد

6- یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی بر سطح استراحتی TG پلاسما در زنان جوان سالم اثر دارد.

7- بین سطوح   CRPو IL-6 پلاسما ارتباط معنی داری وجود دارد.

1-6- محدودیت های تحقیق

1- عدم کنترل تفاوت های فردی آزمودنی ها

2- میزان انگیزه آزمودنی ها هنگام اجرای آزمون

  

1-7-  تعریف  واژه ها و اصطلاحات

1-  CRP: پروتئین واکنشی فاز حاد است که در پاسخ به محرک سمی در صدمه بافتی و سلولی،  منتشر می شود (سمپل، 2006).

2-  IL-6: جزء خانواده ای از سیتوکین ها و یک پلی پپتید است. سیتوکین IL-6  یک سیتوکین پیش و ضد التهابی است (شلمزادی و همکاران، 1388). IL-6 در هر دو سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی نقش دارد. این سیتوکین توسط بیگانه خوارهای تک هسته ای، سلول های اندوتلیال عروق، فیبروبلاست ها و سایر  سلول ها در پاسخ به میکروب ها و دیگر سیتوکین ها به ویژه IL-1 و TNF-α تولید می شود (آقاعلی نژاد و شمسی، 1389).

3- فعالیت صبحگاهی: مطابق تحقیقات انجام شده (احمدی زاد[42]، باسامی[43]، 2010 و پیکیون[44]، 2007) فعالیتی است که در بازه زمانی 10-8 صبح انجام شود که در پژوهش حاضر انجام آزمون بیشینه بروس روی تریدمیل ساعت 8 صبح می باشد.

4- فعالیت عصرگاهی: مطابق تحقیقات انجام شده فعالیتی است که در بازه زمانی 19-14 بعدازظهر انجام شود که در پژوهش حاضر انجام آزمون بیشینه بروس روی تریدمیل ساعت 6 عصر می باشد.

4- آزمون بیشینه بروس: از متداول ترین آزمون های بیشینه روی نوارگردان به منظور برآورد توان هوازی است. این آزمون حداکثر در 7 مرحله اجرا می شود و مدت هر مرحله، سه دقیقه است. افزایش شدت فعالیت از یک مرحله به مرحله بعدی، با افزایش سرعت و شیب همراه است. نخستین مرحله با سرعت 7/2 مایل در ساعت و شیب 10 درصد آغاز میجشود و سپس سرعت و شیب با یک نسبت ثابت در هر مرحله اضافه می شود، شخص تا حد واماندگی آزمون را ادامه میجدهد تا در نهایت با متوقف کردن نوارگردان با استفاده از زمان ثبت شده و فرمول برآورد حداکثر اکسیژن مصرفی آزمون بروس، حداکثر اکسیژن مصرفی شخص تعیین می شود.

5- زنان جوان سالم: آزمودنی ها دانشجویان دختر رشته تربیت بدنی دانشگاه بیرجند با دامنه سنی  23-20 سال هستند. به دلیل اطلاعاتی که از طریق پرسش نامه سلامت (پیوست1) از این آزمودنی ها به دست آمد، به آنها زنان جوان سالم گفته شد.

 2-1- مقدمه

بیماری های قلبی- عروقی به عنوان یکی از اصلی ترین علت های مرگ و میر در دنیا شناخته شده اند. در کشور ما میزان مرگ و میر ناشی از بیماری های عروق کرونر همچنان بالاست. از این رو به جاست اقدامات گسترده اپیدمیولوژیک در زمینه شناخت به موقع گروه های در معرض خطر انجام گیرد (حسینی و همکاران، 1383). بر اساس اعلام انجمن قلب آمریکا، گسترش بیماری های قلبی- عروقی زمینهه ای التهابی دارد (وطنی و همکاران، 1389). بیماری های قلبی – عروقی، شامل بیماری قلبی و سکته مغزی، همه ساله عده زیادی از مردم آمریکا را به کام مرگ مییکشاند که میزان آن تقریبا برابر با مجموع علل دیگر مرگ و میر کودکان و حوادث است (ویلمور و کاستیل، 1384).

 

2-1-1- اندوتلیوم عروقی

دیواره عروق خونی از سه لایه مجزا که شامل: لایه داخلی (پوشش اینتیما[45])، لایه میانی (پوشش مدیا[46])، لایه خارجی (پوشش ادونتیا[47]) تشکیل می شود. اندوتلیوم عروقی یک لایه از سلول هاست که تشکیل یک واسط بیولوژیکی بین عناصر موجود در جریان خون و سیستم های گوناگون بدن را می دهد. این سلول ها را به عنوان یک بافت پویا و فعال یافته اند که عملکردهای مهم زیادی را کنترل می کنند که از جمله آنها تنظیم تن عروقی از طریق تولید اسید نیتریک (NO)[48]، تنظیم تراکم پلاکت ها، چسبندگی لکوسیت ها، تشکیل لخته،  تجزیه    فیبرین     و همچنین، نقش مهمی در التهاب بازی می کند. با توجه به موقعیت استراتژیکی آن، اندوتلیوم هدف عمده صدمه از سوی نیروهای مکانیکی و فرآیند های مرتبط با بیماری قلبی – عروقی است. نقص عملکرد عادی اندوتلیوم فرآیندی است که اختلال اندوتلیومی (ED)[49] نامیده می شود و یکی از اولین رخدادها در بیماری زایی آتروسکلروز می باشد. سطوح تری گلیسرید بالا و به طور خاص لیپیمای بعد وعده غذایی (PPL)[50]، می تواند منجر به اختلال اندوتلیوم شود. لیپیمای بعد وعده غذایی با افزایش سطوح پلاسمای لیپوپروتئین غنی از تری گلیسرید تا 8 ساعت متعاقب مصرف غذای پر چرب مشخص می شود. رسوب ذرات غنی از تری گلیسرید نزدیک دیواره شریانی بعد مصرف غذا یک نقش مهم در آغاز و پیشرفت اختلال اندوتلیومی دارد. سطوح تری گلیسرید ناشتا اطلاعاتی در ارتباط با متابولیسم تری گلیسرید فراهم نمی کند. مقدار   تری گلیسرید بعد وعده غذایی و سرعت تجزیه آن بعد وعده پرچرب می تواند خطر بیماری قلبی- عروقی را منعکس کند (مک اینینی[51]، 2008).

2-2- پاتوژنز آتروسکلروز

آتروسکلروز علل عمده مرگ در کشورهای صنعتی می باشد. این بیماری یک بیماری التهاب عروقی است که توسط انباشت لیپیدها و عناصر فیبروزی در فضای زیر اندوتلیوم شریان های بزرگ مشخص می شود. اغلب آتروسکلروز بر عروق کرونری و محیطی اثر گذاشته و منجر به انفارکتوس میوکاردیال و حمله قلبی میجشود. به نظر می رسد صدمه به اندوتلیوم شریانی شروع رخداد در آتروسکلرز است (مک اینینی و همکاران، 2008). پاتوفیزیولوژی آتروسکلروز هدف بسیاری از مقالات می باشد. تحقیقات اخیر نشان دادهجاند،  اختلال   اندوتلیوم و التهاب عروقی نقش کلیدی در آتروسکلروز  بازی می کنند. توسعه پلاک آتروسکلروزی با اختلال سلول های اصلی اندوتلیوم آغاز می شود. این اختلال شامل تولید بالای مولکول چسبنده سلولی (CAMs)[52] است که انتشار لیپوپروتئین کم چگال (LDL) را به اینتیما تسهیل می کند. لکوسیت های در گردش به اندوتلیوم سالم نمی چسبند، اما در طی تشکیل زخم، اندوتلیوم، مولکول های چسبنده سلولی را شامل مولکول چسبنده سلولی عروقی1 (VCAM-1)[53]و مولکول چسبنده درون سلولی1 (ICAM-1)[54] تولید می کند که لکوسیت های در گردش را به طور انتخابی جذب می کنند. تحریک جذب کننده های شیمیایی   در دیواره عروق آغاز می شود که باعث پیشرفت مهاجرت لکوسیت ها به اینتیما، جایی که عامل محرک کلونی ماکروفاژ،  تغییر شکل مونوسیت ها را به ماکروفاژ تحریک می کند. ماکروفاژها گیرنده های بیگانه خواری در سطح خود دارند که به آنها اجازه احاطه کردن و تغییر شکل لیپوپروتئین اکسید شده را می دهد و فوم سلولی تشکیل می شود (ریبرو [55]و همکاران، 2009). شکل 2-1 فرآیند آتروسکلروز را نشان می دهد.

تعداد صفحه :81

قیمت :37500 تومان

بلافاصله پس از پرداخت ، لینک دانلود فایل در اختیار شما قرار می گیرد

و در ضمن فایل خریداری شده به ایمیل شما ارسال می شود.

پشتیبانی سایت  [email protected]

این نوشته در تربیت بدنی ارسال و , , برچسب شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.